"Interruptor" para epilepsia descubierto


Bloquear el interruptor de epilepsia provoca menos y más ataques epilépticos más débiles.
La epilepsia puede ocurrir como resultado de varios trastornos cerebrales. La enfermedad también se conoce como "epilepsia" o "convulsiones" y hace que los afectados tengan convulsiones espontáneas. Estos pueden variar desde contracciones musculares leves, apenas perceptibles, hasta calambres violentos durante minutos con la consiguiente pérdida de conciencia. Ahora los investigadores de la Universidad de Bonn, en colaboración con colegas de la "Universidad Hebrea de Jerusalén" en Israel, han logrado identificar un tipo de "interruptor" central asociado con las crisis epilépticas. Si esto se bloquea, la frecuencia y la gravedad de las convulsiones disminuyen.

En un experimento con ratones, los científicos de Bonn lograron bloquear un "interruptor" central en el cerebro del roedor. Según la universidad, esto está directamente relacionado con las convulsiones provocadas por la epilepsia. El bloqueo permite reducir la cantidad de convulsiones y su gravedad. Una tecnología recientemente desarrollada también permitió identificar y evaluar los procesos que ocurren antes de un ataque de epilepsia. Estas observaciones podrían llevarse a cabo en el experimento con animales vivos. Los resultados de las investigaciones han sido publicados por los científicos de la Universidad de Bonn en la revista "Nature Communications".

Las células nerviosas fuera de control desencadenan convulsiones
Las estadísticas muestran que los ataques de epilepsia ocurren con más frecuencia de lo que la mayoría de las personas piensan. Cada vigésima persona sufre tal ataque en algún momento de sus vidas. Los desencadenantes de esto son las células nerviosas humanas. Se descontrolan y comienzan a enviar señales a un ritmo muy rápido. Esto entonces desencadena las convulsiones conocidas. La descarga de las células nerviosas ocurre principalmente en los "lóbulos temporales" de nuestro cerebro. Según los investigadores, tales trastornos convulsivos a menudo se desarrollan con un lapso de tiempo después de una lesión o inflamación en el cerebro.

La concentración de iones de zinc en el cerebro aumenta las convulsiones
Los investigadores saben desde hace mucho tiempo que la concentración de iones de zinc libres en el hipocampo aumenta después de un daño cerebral grave temporal, explicó el profesor Dr. Albert J. Becker, del Instituto de Neuropatología de la Universidad de Bonn. Esto sucedería antes de que ocurra la primera convulsión epiléptica. Sin embargo, aún no ha sido posible descifrar exactamente por qué está ocurriendo el cambio. Este proceso también es desconcertante para investigadores y médicos, continúa el profesor Becker. En sus experimentos, los médicos pudieron decodificar una vía de señalización que está involucrada en el inicio de los ataques de epilepsia. Los investigadores pudieron determinar que la cantidad de iones de zinc aumentó como resultado del daño cerebral severo. Los iones se acoplan a una especie de interruptor. Los investigadores se refieren a esto como el factor 1 de transcripción reguladora de metales (MTF1). Al unir los iones de zinc, aumenta la cantidad de canales especiales de iones de calcio en nuestras células nerviosas. Este proceso aumenta en gran medida la probabilidad de riesgo de convulsiones, explicaron los investigadores del equipo del profesor Becker.

Los ensayos con ratones aportan nuevas ideas
Los médicos obtuvieron el conocimiento de que el factor de transcripción MTF1 desempeña un papel importante en las convulsiones epilépticas a partir de experimentos con ratones que sufren de epilepsia. Utilizando un proceso genético, los investigadores bloquearon el interruptor MTF en los animales de prueba. Como efecto directo, se observó que los ratones tenían menos convulsiones. Además, las convulsiones fueron más débiles, según el autor principal, el Dr. Karen van Loo del equipo alrededor del profesor Becker.

Las moléculas luminosas permiten nuevas declaraciones claras sobre la epilepsia.
Con la ayuda de moléculas fluorescentes, los científicos lograron detectar la activación de los canales de iones de calcio en el cerebro de los ratones. Introdujeron las moléculas en los cerebros a través de virus y cada vez que se activaba la producción de cierto canal de iones de calcio, las moléculas comenzaron a brillar. Esto hizo posible medir la luz emitida por las moléculas fluorescentes. Esto se hizo directamente a través del casquete de los ratones epilépticos. Esto permitió que se llevaran a cabo observaciones y estudios en animales experimentales mientras todavía estaban vivos, explica Karen van Loo. Los médicos ahora podían hacer declaraciones claras sobre cuándo el ratón desarrollaría ataques epilépticos. Tan pronto como las "moléculas de fluorescencia" comienzan a iluminarse, esta es una clara señal de que este roedor está desarrollando convulsiones epilépticas crónicas, explicó el profesor de medicina Prof. Dr. Susanne Schoch, bióloga molecular en la Universidad de Bonn. En el futuro, con la ayuda de la nueva tecnología, este método también podría usarse en algún momento para nuevos enfoques de diagnóstico en humanos.

La atenuación de iones de zinc o MTF1 podría prevenir el desarrollo de epilepsia
Muchos de los pacientes (más de un tercio) con "epilepsia del lóbulo temporal" no responden al tratamiento con medicamentos. Por lo tanto, los investigadores ahora esperan que el uso de moléculas fluorescentes pueda ayudar en el desarrollo de nuevas opciones de tratamiento con efectos secundarios bajos, explica el profesor Becker en el estudio. Incluso puede ser posible luego debilitar los iones de zinc o el factor de transcripción MTF1. Al manipular el cerebro humano, puede ser posible prevenir completamente el desarrollo de un trastorno convulsivo. Para este propósito, sin embargo, tendrían que llevarse a cabo más estudios, agregó el autor principal, el Dr. Karen van Loo agregó. (As)

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